急性冠脈綜合征預防進展

[關(guān)鍵詞] 冠狀動脈疾病 動脈粥樣硬化 炎癥 急性冠脈綜合征

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黃震華(上海第二醫(yī)科大學附屬第九人民醫(yī)院心血管病研究室,上�！�200011) 　[摘要]　預防動脈粥樣硬化斑塊破裂是預防急性冠脈綜合征的最主要手段。動脈粥樣硬化斑塊破裂有其內(nèi)在的和外在的因素。3 羥基 3 甲基 戊二酰輔酶Ａ(ＨＭＧ ＣｏＡ)還原酶抑制藥、過氧化物酶體增殖激活受體α激動藥、血管緊張肽轉(zhuǎn)換酶(ＡＣＥ)抑制藥、抗感染藥物等是目前預防急性冠脈綜合征的主要治療方法。 1991年ＢＡＤＩＭＡＮ提出急性冠脈綜合征概念。按照這一概念,把穩(wěn)定型心絞痛作為一類,把不穩(wěn)定型心絞痛、非Ｑ波型心肌梗死、Ｑ波型心肌梗死歸為另一類,稱之為急性冠脈綜合征。急性冠脈綜合征概念的提出具有極其重要的意義,是近年來心血管領(lǐng)域內(nèi)重大進展之一。急性冠脈綜合征概念的提出和急性冠脈綜合征診斷治療上的進步在理論和實踐上都具有重要意義。本文對急性冠脈綜合征的預防上的新進展作一綜述。 急性冠脈綜合征的病因　當動脈粥樣硬化斑塊破裂后,使血管內(nèi)皮下膠原組織暴露,隨之發(fā)生血小板粘附聚集和血栓形成,造成冠狀動脈阻塞。由于阻塞程度和機體代償?shù)牟町?產(chǎn)生了不同的后果。冠狀動脈被不完全阻塞時,引起不穩(wěn)定型心絞痛。冠狀動脈被完全阻塞或幾乎完全阻塞,但伴有體內(nèi)早期自動溶栓或伴有充分的側(cè)支循環(huán)等時,引起非Ｑ波型心肌梗死;而不伴有體內(nèi)早期自動溶栓或不伴有充分的側(cè)支循環(huán)等時,則引起Ｑ波型心肌梗死。由此可見,冠狀動脈內(nèi)存在動脈粥樣硬化斑塊是引起急性冠脈綜合征的根本原因,而斑塊破裂是引起急性冠脈綜合征的直接原因。預防動脈粥樣硬化斑塊破裂是預防急性冠脈綜合征的最主要手段。 成熟的動脈粥樣硬化斑塊主要由2部分組成:(1)較堅硬的主要由膠原組成的纖維帽,約占動脈粥樣硬化斑塊的70%,可穩(wěn)定斑塊,使之不易破裂。(2)富含脂質(zhì)的粘稠狀的粥樣物質(zhì),無膠原組織、無血管、很少細胞成分。它主要是由巨噬細胞吞噬大量脂質(zhì)[主要成分為低密度脂蛋白(ｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ,ＬＤＬ)]后,其溶酶體破裂,使細胞自身溶解所引起。動脈粥樣硬化斑塊是否破裂取決于內(nèi)在因素和促發(fā)因素2個因素。 1　內(nèi)在因素 1.1　動脈粥樣硬化斑塊大小及其組成成分　粥樣物質(zhì)在斑塊中所占比例越大,斑塊越易破裂。動脈粥樣硬化斑塊破裂還與其中所含脂質(zhì)成分有關(guān)。當粥樣物質(zhì)中脂質(zhì)以膽固醇酯形式存在時(在體溫下呈液狀),斑塊容易破裂。而當粥樣物質(zhì)中脂質(zhì)以膽固醇結(jié)晶形式存在時(在體溫下呈膠凍狀),斑塊不易破裂。 1.2　纖維帽　纖維帽的厚度、強度及其膠原組織含量多少對于防止動脈粥樣硬化斑塊破裂至關(guān)重要。纖維帽越厚,強度越大,所含膠原組織越多,斑塊越不易破裂[1]。正常纖維帽中含有一種膠原合成細胞,可不斷補充新的膠原組織。當該細胞缺乏時,動脈粥樣硬化斑塊易于破裂。膠原組織量的多少還與斑塊處平滑肌細胞的量有關(guān)[2]。炎癥過程可使平滑肌細胞凋亡,使膠原合成減少。當纖維帽大量鈣化時,纖維帽的僵硬度增加,也使動脈粥樣硬化斑塊易于破裂。 1.3　炎癥和細胞浸潤　炎癥和細胞浸潤是促使動脈粥樣硬化斑塊破裂的最重要因素。目前已知,纖維帽并非是靜止的和一成不變的,而是不斷地經(jīng)歷著重構(gòu)和代謝活動[3]。炎癥介質(zhì)可調(diào)節(jié)膠原的合成和降解過程,使其平衡發(fā)生變化。γ 干擾素可[1] [2] [3] [4] [5] [6]

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