急性腦梗死患者血同型半胱氨酸升高的臨床意義
【摘要】 目的 探討急性腦梗死患者血同型半胱氨酸升高的臨床意義。方法 選擇住院急性腦梗死患者156例為一組， 非急性腦梗死患者150例為一組， 兩組均為空腹查血同型半胱氨酸。結(jié)果 急性腦梗死組同型半胱氨酸升高者明顯多于非急性腦梗死組， 兩組之間差異有統(tǒng)計學意義（P
【關鍵詞】急性腦梗死；高同型半胱氨酸血癥；危險因素
高同型半胱氨酸血癥與腦血管病的關系探討已久， 近年來高同型半胱氨酸血癥和急性腦梗死的`發(fā)病率逐年增高， 臨床醫(yī)生越來越重視二者的關系。本文通過分析156例急性腦梗死患者的血同型半胱氨酸水平， 進一步研究急性腦梗死患者血同型半胱氨酸升高的臨床意義。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2010年3月至2012年12月急性腦梗死患者156例， 均經(jīng)頭顱CT或顱腦MRI檢查證實， 并符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議指定的診斷標準[1]， 其中男90 例， 女 66 例， 平均年齡（59.76±8.53）歲， 選擇同期在我院健康體檢的人群（排除腦梗死， 冠心病， 肝腎功能不全者）150例， 作為對照組， 其中男87 例， 女63 例， 平均年齡（59.12±9.91）歲。
1. 2 方法 血同型半胱氨酸測定， 所有患者均空腹采取靜脈血測量血同型半胱氨酸水平， 采用自動免疫分析儀及試劑盒進行熒光偏振免疫分析（FPIA）檢測>15 μmol/L者為高同型半胱氨酸血癥。
1. 3 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計分析采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件， 計量資料采用t檢驗， 以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 計數(shù)資料用χ2檢驗。P 2 結(jié)果
急性腦梗死組血同型半胱氨酸水平（21.46±11.92 μmol/L）與對照組血同型半胱氨酸水平（10.2±3.83 μmol/l）比較差異有統(tǒng)計學意義（P 3 討論
同型半胱氨酸是人體正常代謝產(chǎn)物， 是人體內(nèi)三種含硫氨基酸之一， 是蛋氨酸循環(huán)和半胱氨酸代謝的重要中間產(chǎn)物， 其本身并不參與蛋氨酸的合成， 在正常生理狀態(tài)下， 人體血漿同型半胱氨酸含量很低， 同型半胱氨酸是一種反應性血管損傷性氨基酸， 任何導致其代謝所需酶或相關因子缺陷以及代謝物的異常均可影響同型半胱氨酸的濃度。以往認為高血壓病， 糖尿病， 高膽固醇血癥等是腦梗死的危險因素， 近年許多研究認為同型半胱氨酸增高也是腦梗死的重要危險因素之一。有證據(jù)提示， 同型半胱氨酸可直接或間接損傷血管內(nèi)皮細胞， 造成血管內(nèi)皮細胞功能障礙， 促進平滑肌細胞增殖， 改變血液凝固狀態(tài)及血小板功能等各方面機制而引起血管疾病[2]。高濃度的同型半胱氨酸通過氧化應激反應破壞血管內(nèi)皮細胞， 致血小板功能活化， 前列腺環(huán)素（PGⅡ），血栓素（TXA2）失衡， 促使血小板聚集， 并通過抑制纖溶功能， 從而增加血栓形成傾向， 這是同型半胱氨酸與血管疾病相關的重要作用途徑[3]。同型半胱氨酸在血漿中濃度升高時可以自身氧化成同型胱氨酸， 同型半胱氨酸混合型二硫化物和同型半胱氨酸硫內(nèi)酯， 同時產(chǎn)生一系列活性氧（超氧化陰離子、過氧化氫、羥自由基）等， 進而導致脂質(zhì)過氧化， 破壞細胞完整性， 導致循環(huán)血中內(nèi)皮標志物一氧化氮水平下降， 內(nèi)皮下結(jié)締組織暴露， 繼而血小板聚集， 促進凝血機制， 導致粥樣硬化斑塊形成[4]， 高濃度同型半胱氨酸還可以促進低密度脂蛋白的氧化， 氧化低密度脂蛋白可以直接損傷血管內(nèi)皮細胞， 可參與受體介導的內(nèi)吞作用， 將膽固醇蓄積在血管壁上， 使巨噬細胞以及血管平滑肌細胞轉(zhuǎn)變成泡沫細胞， 以促進動脈粥樣病變的形成[5]。本文研究結(jié)果顯示， 急性腦梗死組血同型半胱氨酸水平顯著高于對照組（P 參考文獻
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