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執(zhí)業(yè)醫(yī)師試題加解析
文章摘自醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)【呼吸系統(tǒng)】支氣管哮喘的主要發(fā)病機(jī)制A.氣道急性炎癥B.氣道堵塞C.氣道先天畸形D.氣道高反應(yīng)性E.氣道平滑肌收縮
答案：D
解析：支氣管哮喘是一多種因素引起的復(fù)雜疾病。發(fā)病機(jī)理至今不明，目前公認(rèn)的機(jī)理有三以下三方面。
1.Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)和IgE合成調(diào)控紊亂抗原(變應(yīng)原)初次進(jìn)入人體后，致使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)相應(yīng)抗原再次進(jìn)入致敏機(jī)體時，導(dǎo)致細(xì)胞膜脫顆粒，釋放一系列化學(xué)介質(zhì)包括組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽、5-羥色胺和前列腺素等，這些生物活性物質(zhì)可導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)、平滑肌痙攣和腺體分泌亢進(jìn)等生物效應(yīng)作用。
2.氣道炎癥改變通過纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術(shù)(BAL)對哮喘動物模型及哮喘病人進(jìn)行活檢，證明氣道組織顯示不同程度的炎癥變化，但并不是支氣管哮喘的主要因發(fā)病機(jī)制。
3.氣道高反應(yīng)性即氣道對各種特異或非特異刺激的反應(yīng)性異常增高。氣道高反應(yīng)包括即刻反應(yīng)(Ⅰ型變態(tài)反應(yīng))，及持續(xù)反應(yīng)。支氣管平滑肌受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)雙重支配，并在大腦-下視丘-垂體的調(diào)節(jié)下保持著動態(tài)平衡。正常人支氣管平滑肌張力取決于膽堿能受體的興奮狀態(tài)，而哮喘患者則不同，其副交感神經(jīng)張力增高，α腎上腺素能神經(jīng)活動增強(qiáng)，β腎上腺素能神經(jīng)功能低下或被部分阻滯，由于這些異常，患者氣道反應(yīng)性的亢進(jìn)，是哮喘發(fā)作的主要病理生理基礎(chǔ)。
因此氣道高反應(yīng)性是支氣管哮喘發(fā)病過程的主要發(fā)病機(jī)制。
【生理學(xué)】人工地增加離體神經(jīng)纖維浸浴液中的K+濃度，則該神經(jīng)纖維靜息電位的絕對值和動作電位的幅度將
A.均增大
B.均減小
C.前者增大后者減少
D.前者減少后者增大
E.前者減小后者不變
答案：B
解析：靜息電位及其產(chǎn)生原理
靜息電位是指細(xì)胞在安靜時，存在于膜內(nèi)外的電位差。生物電產(chǎn)生的原理可用"離子學(xué)說"解釋。該學(xué)說認(rèn)為：膜電位的產(chǎn)生是由于膜內(nèi)外各種離子的分布不均衡，以及膜在不同情況下，對各種離子的通透性不同所造成的。在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜對K+有較高的通透性，而膜內(nèi)K+又高于膜外，K+順濃度差向膜外擴(kuò)散；細(xì)胞膜對蛋白質(zhì)負(fù)離子(A-)無通透性，膜內(nèi)大分子A-被阻止在膜的內(nèi)側(cè)，從而形成膜內(nèi)為負(fù)、膜外為正的電位差。這種電位差產(chǎn)生后，可阻止K+的進(jìn)一步向外擴(kuò)散，使膜內(nèi)外電位差達(dá)到一個穩(wěn)定的數(shù)值，即靜息電位。因此，靜息電位主要是K+外流所形成的電-化學(xué)平衡電位。
靜息電位主要是K+外流所形成的電-化學(xué)平衡電位。因此細(xì)胞外鉀增多，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差減少，細(xì)胞內(nèi)的鉀流到細(xì)胞外的鉀就減少，使得細(xì)胞內(nèi)的鉀離子相對增多，而鉀是帶正電荷的，細(xì)胞內(nèi)是帶負(fù)電，鉀離子與細(xì)胞內(nèi)的負(fù)電中和，使得靜息電位的絕對值就減少。
靜息電位的減少(比如說原來是-80mv的，現(xiàn)在由于鉀離子的影響，變?yōu)?60mv)，使得動作電位上升的幅度就減少了，因此選B。
【生理學(xué)】切斷動物頸部迷走神經(jīng)后動物的呼吸將變?yōu)椋?/p>
A.變深變慢
B.變淺變慢
C.不變
D.變淺變快
E.變深變快
答案：A
解析：迷走神經(jīng)是肺牽張反射(黑--伯氏反射)的傳入神經(jīng)，該反射的主要生理作用是配合腦橋呼吸調(diào)整中樞，及時切斷吸氣，防止吸氣過長過深，從而調(diào)整呼吸運(yùn)動的深度和頻率。
當(dāng)迷走神經(jīng)被破壞時，該反射作用即消失，表現(xiàn)為呼吸加深變慢。所以選A。
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